A obesidade, a resistência à insulina ou diabetes tipo 2 e as dislipidemias
Cirurgias abdominais, como derivação biliodigestiva, gastroplastia ou bypass jejuno-ileal e ressecção extensa do intestino delgado;
Drogas, entre elas amiodarona, nifedipina, tamofixeno, cloroquina, corticosteróides e estrógenos;
Exposição crônica a produtos químicos;
Lipodistrofia, doença de Wilson, a betalipoproteinemia, galactosemia, tirosinemia, doença de Weber-Christian e doença celíaca;
Hemocromatose (embora a correlação entre ambas seja observada em estudos contraditórios);
Hepatite C, com o genótipo 3 do VHC.
Os pacientes com maior risco para progressão da doença são: maiores que 45 anos, relação AST/ALT > 1, obesidade e diabetes. Deve ser dada grande atenção em relação a historia de ingestão alcoólica. Primeiro, porque a esteatose e esteato-hepatite causadas pelo álcool são muito semelhantes a NASH. Segundo, porque não se sabe qual a dose tóxica de álcool em uma pessoa com esteatose. Terceiro, porque a presença de mais de uma causa para hepatite acelera e intensifica a doença de modo exponencial.
Na atualidade tem sido mostrado que a DHGNA é provavelmente a lesão hepática mais prevalente dos Estados Unidos, atingindo de 20 a 30% da população geral.
Aumento do colesterol e triglicérides, diabetes mellitus, obesidade, desequilíbrios nutricionais (em criança), anomalias congênitas do metabolismo dos lípides, fígado gorduroso da gravidez, drogas como tetraciclinas etc.
O Fígado Gorduroso pode gerar fibrose, conseqüentemente cirrose gordurosa, formando nódulos que com o passar do tempo geram confluência e um endurecimento maior.
Pode ocorrer em pessoas que fazem consumo constante de bebidas alcoólicas e não são obrigatoriamente alcoólatras. Existe um acúmulo de pequenas bolsas de gordura no tecido hepático levando a um aumento do volume do fígado. Exames de sangue podem identificar danos precoces ao fígado. Quando a ingestão de álcool é interrompida, a esteatose hepática desaparece e o fígado se recompõe totalmente.
